此前的研究發現，在急性病毒感染中，特異性CD8+T細胞通過殺傷病毒感染的細胞，分泌抗病毒細胞因子從而有效**病毒。但在慢性病毒感染過程中，病毒特異性的CD8+T細胞卻顯出醫學界稱為“功能耗竭”的現象。較低的水平上，沒有在短時間內爆發。因此，CD8+T細胞已經喪失功能的觀點缺乏說服力。
國際**學術期刊《自然》雜志日前在線發表了一項由第三軍醫大學主導的原創性研究成果。該成果揭示了一群新的CD8+T細胞亞類并闡明了其抑制病毒復制的機制。這一發現有助于理解慢性病毒感染**的關鍵環節，為根治艾滋病、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。
這項研究2013年年初啟動，由第三軍醫大學、清華大學、復旦大學等高校的研究人員共同攻關。
課題組研究發現，“功能耗竭”的CD8+T細胞仍然具有一定的抗病毒功能，并在很大程度上控制病毒的復制。課題組發現這是因為一群新的CD8+T細胞亞類發揮著關鍵作用，他們稱這個新的細胞亞類為CXCR5陽性CD8+T細胞，并發現了生成這一細胞亞群的一個重要調控因子。
目前用化學****艾滋病、乙肝、腫瘤等慢性病毒感染導致的**，只能在一定程度上抑制病毒復制，尚不能根除。但上述研究表明，如果通過一定的手段增加和穩定研究過程中發現的新的細胞亞類，就可以增強其**病毒的功能，從而為從根本上**這些**提供了新的可能。
