日本東京大學的科研人員在一項新研究中發(fā)現，一種**細胞在骨折**的過程中發(fā)揮著重要作用，今后有望以這種**細胞為突破口，開發(fā)更高效的骨折**方法。

        骨折**通常都是將折斷部位恢復到原位、固定并靜養(yǎng)，有時候骨折部位需要固定數月之久，給日常生活和工作帶來諸多不便。特別是老年人骨折后長期臥床靜養(yǎng)還可能導致肌肉萎縮等情況，因此如何縮短**期成為骨折**中的一個重要課題。

        東京大學研究生院醫(yī)學部１４日在一份公報中說，研究人員發(fā)現在實驗鼠的骨折部位有一種特殊**細胞會增加，這種**細胞會產生一種名為ＩＬ－１７的細胞因子，該細胞因子能增加參與骨組織形成的造骨細胞的活性，從而促進骨折部位**。

        在實驗中，研究人員人為干擾實驗鼠骨折部位形成這種**細胞及其生成的ＩＬ－１７細胞因子，結果發(fā)現實驗鼠的骨折**出現延遲。

        研究小組成員據此認為他們發(fā)現了這種**細胞影響骨折**的機制，今后如能在骨折**中增強這種細胞的活性，促進產生更多的ＩＬ－１７細胞因子，將有望開發(fā)出更高效的骨折**方法。

        這項研究成果已發(fā)表在英國《自然·通訊》雜志網絡版上。