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科學家揭秘T細胞發育的真相
編碼酶蛋白酪氨酸磷酸酶N2(PTPN2)的基因的突變與自身**性**(包括1型糖尿病,克羅恩病和類風濕性關節炎)的發展有關。
在重要的基礎研究中,莫納什大學研究人員已經確定了酶在早期T細胞發育中的作用的關鍵部分,并且已經表明,該酶的水平降低可導致可促成自身**發展的T細胞的類型**。
自身**性**代表了廣泛的**,當**反應針對和損害身體自身組織時就會出現。他們的發病率總體上超過了癌癥和心臟病的發病率,是造成死亡和殘疾的主要原因,特別是在西方世界。
莫納什生物醫學發現研究所的研究人員已經在多年研究中已經表明,PTPN2水平的降低導致T細胞攻擊人體自身的細胞和組織。
在“實驗醫學雜志”上發表的一篇論文中,他們深入探討了酶在早期T細胞發育中的作用,以及涉及不同自身**性和炎性**發展的特定T細胞亞群(αβ和γδ)的發展。
通過在實驗室試驗中除去編碼PTPN2的基因,科學家發現,T細胞的發育過程傾向于產生具有促炎性質的γδT細胞,已知它們有助于不同**的發展,包括腸易激綜合征**,克羅恩病和類風濕關節炎。
**研究員Tony Tiganis教授說:“這是我們對T細胞開發中關鍵檢查點的了解的重要進展。
他說:“它有助于決定祖細胞是否繼續成為T細胞或其他細胞。
作為研究的一部分,研究人員研究了PTPN2調節途徑。
“有**瞄準這些途徑中的一些 - 潛在的我們可能能夠使用現有的**在自身**和炎性**的背景下瞄準這些途徑,以幫助一個亞型的患者缺乏這個基因,雖然這是一個長離開,“Tiganis教授說。
**作者Florian Wiede博士說:“了解管理早期T細胞發育的機制以及如何在人類**中改變這些機制可能*終將為新型**提供機會,這是非常令人興奮的。”
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