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Treg細(xì)胞抑制**系統(tǒng)殺傷胰腺腫瘤新機(jī)制
*近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),兩類細(xì)胞協(xié)同作用能夠保護(hù)胰腺腫瘤免受**系統(tǒng)的摧毀,然而,在阻斷了這一信號之后**系統(tǒng)則恢復(fù)了殺傷腫瘤細(xì)胞的功能。
這項(xiàng)研究是由來自紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者們做出的,相關(guān)結(jié)果發(fā)表在*近一期的《cell reports》雜志上。
眾所周知,**系統(tǒng)雖然主要功能是抵抗外源病原體的侵染,同時也會對異常的腫瘤組織進(jìn)行攻擊。不過,腫瘤細(xì)胞也進(jìn)化出了抵抗**系統(tǒng)的能力。以胰腺腫瘤細(xì)胞為例,腫瘤細(xì)胞會釋放信號分子刺激Treg細(xì)胞,這*終導(dǎo)致了**系統(tǒng)對癌癥組織的耐受。然而,其中的分子機(jī)制并不清楚。
(圖片摘自www.pixabay.com)
*近這項(xiàng)研究表明,Treg細(xì)胞能夠抑制樹突狀細(xì)胞對CD8 T細(xì)胞的激活,從而避免其對腫瘤細(xì)胞的殺傷。此前研究以一類叫做PDA的癌細(xì)胞為試驗(yàn)對象,發(fā)現(xiàn)Treg向腫瘤組織中的浸潤會降低存活的幾率。作為正常的**反應(yīng)的一部分,T細(xì)胞能夠與樹突狀細(xì)胞相互作用,通過特定的抗原多肽的識別,決定是否激活對應(yīng)的**反應(yīng)。當(dāng)樹突狀細(xì)胞識別癌細(xì)胞特定蛋白之后,將會啟動吞噬效應(yīng),降解蛋白質(zhì)成為多肽段,并將其呈遞到細(xì)胞表面供T細(xì)胞識別。
研究者們認(rèn)為,在腫瘤環(huán)境中,上述兩類細(xì)胞的正常接觸會被癌細(xì)胞阻斷,從而抑制**反應(yīng)的發(fā)生。究其原因,是由于Treg細(xì)胞與效應(yīng)T細(xì)胞競爭性地與樹突狀細(xì)胞結(jié)合。
因此,通過抗體或其它手段抑制Treg細(xì)胞的活性,作者發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞引發(fā)的T細(xì)胞的激活程度顯著升高,而且會腫瘤細(xì)胞的殺傷能力也大幅增強(qiáng)。
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